Dott. Alberto Cagna
Odontoiatra libero professionista in Torino

Dott. G.L. Princi
Odontoiatra libero professionista in Messina

Il fumo di sigaretta come fattore di rischio della malattia parodontale. Revisione della letteratura.

Abstract
Gli autori hanno compiuto una revisione completa ed attenta della letteratura sugli effetti dannosi causati dal fumo di sigaretta sui tessuti parodontali, ed in corso di terapia chirurgica.

Sono stati valutati tutti i vari parametri che possono interessare lo studio della parodontopatia nel soggetto fumatore, sia dal punto di vista anatomico che clinico, per passare poi ad una revisione critica di quanto più recentemente pubblicato in relazione alla eziologia e patogenesi della malattia parodontale nel fumatore.

Nello studio della letteratura a riguardo, viene anche seguito il tempo strettamente chirurgico, con più particolare attenzione alle nuove metodiche di rigenerazione guidata dei tessuti e nella copertura di superfici radicolari esposte.

Introduzione
Il fumo di sigaretta rappresenta uno dei maggiori fattori di rischio per numerose patologie, non solo di tipo neoplastico. E’ stato stimato che solo in Europa causa circa 400.000 morti l’anno tra tumori maligni al polmone, delle vie aereo-digestive superiori, della vescica e del rene. Inoltre al tabacco sono imputabili il 25% delle morti per cause cardiovascolari e l’80% di quelle per malattie croniche dell’apparato respiratorio.

Anche in campo odontoiatrico numerosi studi clinici hanno dimostrato la correlazione tra fumo di sigaretta, malattie parodontali e neoplasie del cavo orale.

Alcune ricerche sottolineano la minor attitudine dei fumatori, rispetto ai non fumatori, a mantenere un buon livello d'igiene orale. Studi più recenti evidenziano invece una significativa alterazione della normale anatomia parodontale attribuendo al fumo un'azione diretta e non legata alla minor capacità dei fumatori a mantenere un sufficiente controllo di placca.

Aspetti clinici
All’esame obiettivo dei pazienti fumatori affetti da malattia parodontale si rileva una gengiva marginale fibrotica con margini ispessiti, il rossore e l’edema non sono sempre evidenti anche se in fasi avanzate di malattia.

L’analisi strumentale dimostra un maggiore valore di sondaggio soprattutto nei settori vestibolari degli elementi anteriori e nelle zone palatali dei posteriori. Si possono apprezzare recessioni gengivali con maggior frequenza nei soggetti fumatori con localizzazione vestibolare anteriore. Inoltre si registra una maggiore incidenza di malattia parodontale nei giovani fumatori rispetto ai coetanei che non fanno uso di tabacco.

E’ dimostrato che il fumo diminuisce l’aspetto dei sintomi clinici dell’infiammazione ( sanguinamento, edema, ecc.) malgrado sia associata ad un notevole accumulo di placca e tartaro ed un maggior grado di patologia con perdita di attacco, perdita di supporto osseo e formazione di tasca.

Tutto ciò dimostra che il paziente fumatore presenta più tardivamente i sintomi della malattia parodontale pur trovandosi in fasi avanzate di patologia con la conseguenza da parte dell’operatore di sottovalutare l’entità della malattia.

Sempre clinicamente è apprezzabile invece con la cessazione del fumo un aumento del sanguinamento in seguito alle manovre d’igiene orale domiciliare e più in generale un riacutizzarsi dei sintomi tipici della gengivite. Questo periodo può durare da alcuni mesi ad un anno ed in seguito la gengiva tende a riacquistare le normali caratteristiche anatomiche perdendo l’aspetto fibrotico ispessito. Inoltre nella maggior parte dei casi la perdita di attacco si arresta o diminuisce sensibilmente. E' importante perciò informare il paziente della possibile riacutizzazione della malattia alcune settimane dopo l’eliminazione del fumo, in modo da motivarlo e renderlo consapevole delle difficoltà iniziali.

Epidemiologia
In passato alcuni contributi scientifici hanno sottolineato che la più alta percentuale di fumatori è tra le classi sociali inferiori dal punto di vista economico e culturale e ciò potrebbe spiegare il più basso livello d’igiene orale riscontrato in questi pazienti.

Linden e Coll. Hanno valutato la profondità di tasca, perdita d'attacco, indici di placca, presenza di tartaro e sanguinamento al sondaggio su un gruppo di 82 pazienti (21 fumatori e 61 non fumatori) di età compresa tra i 20 e i 33 anni che nell’arco di un anno afferivano in un ambulatorio odontoiatrico per visite periodiche di controllo.

I fumatori presentavano un numero maggiore di siti con profondità di sondaggio maggiore di 4 mm e perdita d'attacco maggiore di 2 mm. La ricerca dimostrava che anche in una popolazione di pazienti che frequentano regolarmente un ambulatorio odontoiatrico e quindi motivati a mantenere una buona igiene orale, il fumo è il maggiore fattore di rischio associato ad una più veloce distruzione parodontale.

Bergstrom e Coll. hanno valutato invece il riassorbimento osseo in associazione al fumo su un gruppo di 210 igieniste dentali svedesi di età compresa tra i 24 ed i 60 anni. Di queste il 30% erano fumatrici, il 32% ex-fumatrici, ed il 38% non avevano mai fumato. Mediante esami radiografici endorali "bite-wing" veniva valutata la perdita ossea prendendo come punti di riferimento la giunzione smalto-cemento e la sommità del setto interdentale mesialmente e distalmente su cinque denti posteriori escludendo le superfici mesiali dei primi premolari e le superfici distali dei secondi molari. Fu riscontrato un alto livello d’igiene orale sia sui fumatori che sui non fumatori, ma nei soggetti fumatori era stata rilevata una maggiore distanza dal setto osseo interdentale alla giunzione smalto-cemento e risultava più significativa in coloro che consumavano più di 10 sigarette al giorno. Pertanto lo studio dimostrò un maggiore riassorbimento osseo interprossimale significativamente maggiore nei fumatori rispetto a coloro che non avevano mai fumato.

Locker e Leake esaminarono la perdita di attacco su una popolazione di 624 individui scelti casualmente in 4 comunità nello stato dell’Ontario in Canada. L’età media era di 62,3 anni ed in questo gruppo il 55,4% erano donne ed il 95,5% di razza bianca. Il livello di attacco connettivale era misurato su tutti i denti, in due siti per dente. Successivamente erano calcolati per ciascun soggetto la percentuale dei siti con perdita di attacco superiore ai 2 mm e la percentuale dei soggetti con una perdita media di attacco giudicata severa (>3,83 mm). I fumatori abituali mostravano una più alta percentuale di siti con perdita di attacco superiore ai 2 mm (85% vs 16%) ed una maggiore porzione di soggetti con una severa perdita di attacco (34% vs 16%) rispetto ai non fumatori.

Lavori di Bergstrom e Coll. e di Mac Farlane e Coll. dimostrano che nei pazienti affetti da parodontite rapidamente progressiva e gengivite ulcero necrotica acuta è stata osservata un’alta incidenza di fumatori, mentre per quanto riguarda soggetti affetti da parodontite refrattaria la percentuale di fumatori è pari al 90%.

Anche rispetto agli ex-fumatori coloro che non smettono presentano maggiori danni parodontali con valori di maggiore severità sulla profondità di sondaggio, perdita di attacco e riassorbimento osseo.

Eziologia
Alcuni lavori scientifici hanno preso in esame la presenza dei principali batteri responsabili della distruzione parodontale e l’individuare le eventuali differenze batteriche tra fumatori e non fumatori.

Preber e Coll. non hanno trovato differenze significative, per quanto riguarda la presenza di A. Actinomycetemcomitans, P. Gengivalis e P. Intermedia, su un campione di 145 pazienti, 83 fumatori e 62 non fumatori, con parodontite avanzata.

Stoltenberg e Coll. hanno analizzato la presenza di cinque diversi ceppi batterici su un campione di 126 non fumatori e 63 fumatori simili tra loro per età, sesso, indice di placca e presenza di tartaro. Le specie analizzate erano P. Gengivalis, A. Actinomicetemcomitans, P. Intermedia, Eikenella Corrodens e Fusobacterium Nucleatum e per nessuna di questi erano presenti differenze significative tra fumatori e non fumatori relativamente al numero dei batteri per ciascuna specie.

Altri studi hanno valutato il livello di microorganismi componenti la microflora orale, A. Actinomycetencomitans, P.gengivalis, P.intermedia, in soggetti fumatori abituali e non fumatori, affetti o no da malattia parodontale ed anche in condizioni di gengivite sperimentale (Lie e Coll., Renvert e Coll.).

Nessuna rilevante relazione si e’ osservata tra la presenza di questi microorganismi periopatogeni e la abitudine al fumo cronico, ne’ tantomeno esiste una provata relazione tra le singole specie batteriche ed i differenti livelli di infiammazione.

Una notazione particolare comunque riguarda l’Actinomycetaencomitans, il quale nei soggetti fumatori risulta quasi impossibile da eradicare.

Patogenesi
I meccanismi indotti dal fumo a livello dei tessuti parodontali sono diversi anche perché sono numerosi i componenti del tabacco con attività patogene non sempre uguali tra loro.

Il tabacco contiene numerose sostanze vasoattive e citotossiche e tra queste la nicotina, presente come maggior componente, ha dimostrato di essere in grado di penetrare le cellule dell’epitelio, inducendo variazioni vascolari nel tessuto connettivo ed alterando la funzionalità dei fibroblasti. Mediamente una sigaretta contiene 1 mg di nicotina. Nel plasma di fumatori abituali si rilevano concentrazioni medie di nicotina variabili tra i 22.6 ed i 73 ng/ml mentre nel fluido crevicolare questa concentrazione può raggiungere i 250ng/ml. I componenti chimici dannosi contenuti nel tabacco oltre alla nicotina sono oltre 4000 ed i principali responsabili di danni all’organismo umano sono suddivisi in composti solidi, particellari e gassosi. I composti di tipo solido possono avere un effetto gangliomimetico, come la nicotina, irritante come i fenoli e cancerogeno come gli indoli e i carbazoli. I composti di tipo gassoso possono avere effetto irritante e ciliotossico, come l’acetaldeide, l’isoprene, l’acido cianidrico e gli ossidi di azoto e di zolfo, mentre sono considerati cancerogeni il benzene ed il monossido di carbonio.

Pindborg nel 1949 ha sostenuto che la nicotina determina una vasocostrizione a livello della gengiva marginale determinando così un inadeguato apporto nutritizio ed una diminuita resistenza alle infezioni.

Studi più recenti condotti su animali ed esseri umani non hanno però confermato questo effetto della nicotina.

Martinez-Canut e Coll. hanno mostrato come il numero di sigarette consumate sia legato ad una maggior gravità della malattia parodontale.

Su un campione di 889 pazienti tra i 21 ed i 76 anni con il 47,4% di non fumatori ed il 52,6 di fumatori, sono stati valutati recessioni gengivali, profondità di sondaggio, livello di attacco e mobilità dentaria. In questo studio fumatori che consumavano meno di 10 sigarette al giorno non presentavano differenze significative rispetto ai non fumatori per quanto riguarda i livelli di attacco. Al contrario fumatori con consumo giornaliero tra le 10 e le 20 o superiore alle 20 presentavano, rispetto ai non fumatori, un incremento della perdita di attacco del 5% e 10% rispettivamente. Questo studio suggerisce come l’effetto clinico possa essere legato alla quantità di tabacco consumato anche se, come del resto in altri studi, non viene preso in esame da quanto tempo il paziente abbia iniziato a fumare. Probabilmente anche il tempo, oltre alla quantità di tabacco consumata, ha un’influenza nell’aggravamento della malattia parodontale.

Johnson e Coll. in uno studio condotto su 13 cani, osservarono che la somministrazione sistemica (2,5 mg/kg/die) o topica (8 mg/kg/die) di nicotina per 28 giorni non determinava significative variazioni del flusso sanguigno pulpare. Le concentrazioni utilizzate erano equivalenti al consumo di circa 1,5 pacchetti di sigarette al giorno.

Baab e Coll. in uno studio condotto su 12 volontari di età compresa tra i 19 ed i 25 anni, riscontrarono che il fumo di sigaretta determinava un aumento, piuttosto che una diminuzione, della circolazione sanguigna a livello della gengiva marginale.

Probabilmente la teoria che il fumo alteri un già compromesso flusso sanguigno gengivale potrebbe essere dovuto ad un effetto tossico della nicotina, o di altri componenti del tabacco, su specifiche funzioni cellulari.

Un modello per la patogenesi della malattia parodontale nei fumatori potrebbe essere individuato in un metabolismo difettoso dei tessuti molli, risultante in una alterazione nel turnover tessutale, nella guarigione e nel mantenimento dell’attacco parodontale.

Hanes e Coll. dimostrarono che fibroblasti gengivali umani in coltura legano ed accumulano nicotina rapidamente, con un meccanismo aspecifico, determinandone la presenza di alti livelli intracellulari. Gli Autori ipotizzarono che la presenza di nicotina a livello intracellulare alterasse i normali processi cellulari, quali la sintesi di collageno e la sintesi proteica, e potesse quindi risultare in una alterazione dei meccanismi di guarigione.

Chamson e Coll. dimostrarono una minore produzione di collageno di tipo III in colture di fibroblasti trattate con 35 nmol/ml di nicotina.

Raulin e Coll. indagarono su altre linee di fibroblasti considerando i cambiamenti relativi alla morfologia e attacco ai substrati dopo esposizione delle cellule alla nicotina. La concentrazione di quest’ultima usata variava dai 25 ai 400 ng/m, equivalenti o superiori alle concentrazioni presenti nel plasma dei fumatori abituali.

Anche alle concentrazioni più basse testate, le cellule, esaminate al microscopio ottico, mostravano una perdita del normale allineamento che caratterizza i fibroblasti coltivati in monostrato ed apparivano disorganizzate e con frequenti sovrapposizioni.

Al microscopio elettronico a scansione le cellule presentavano, all’aumentare delle concentrazioni di nicotina, la formazione di microvilli e filopodi sulla superficie plasmatica.

Questi prolungamenti cellulari, generalmente associati alla locomozione cellulare stessa, erano più frequenti in prossimità del substrato di coltura e gli Autori ipotizzavano che questi fossero degli adattamenti della cellula stessa che cercava di aderire a zone del substrato meno contaminate da nicotina.

Secondo gli Autori questi risultati potrebbero essere messi in correlazione con la minor riduzione di profondità di sondaggio che si osserva nei fumatori, dopo terapia non chirurgica. Infatti, una minor capacità di adesione dei fibroblasti potrebbe rendere gli stessi più suscettibili alla malattia parodontale e meno suscettibili alle procedure per la formazione di nuovo attacco. In concomitanza con le alterazioni cellulari riscontrate, si notava la presenza di un accresciuto numero di vacuoli intracellulari, probabile dimostrazione della presenza di nicotina a livello intracellulare prima della sua escrezione o metabolizzazione.

Peacock e Coll. dimostrarono, al contrario, un positivo effetto della nicotina a livello cellulare riguardo all’attacco di fibroblasti gengivali umani al substrato di coltura ed un modesto effetto stimolatorio sulla proliferazione di fibroblasti per concentrazioni di nicotina simili a quelle osservate in fumatori occasionali.

Comunque con maggiori concentrazioni di nicotina, simili a quelle osservate in forti fumatori, il numero delle cellule in coltura diminuiva suggerendo un effetto diretto sul metabolismo cellulare.

Fang e Coll. dimostrarono che basse concentrazioni di nicotina sopprimono la proliferazione cellulare di osteoblasti.

Monaco e Coll. hanno valutato l’effetto di alte concentrazioni di nicotina, simili a quelle che potrebbero essere osservate in forti fumatori, su culture di fibroblasti umani. Per queste concentrazioni è stata rilevata una inibizione nella proliferazione cellulare pari a circa il 30% rispetto ai controlli.

Noble e Penny analizzarono la chemiotassi dei leucociti prelevati dal circolo venoso periferico di 14 fumatori e di 13 non fumatori. Il gruppo dei fumatori subiva il prelievo al mattino, per valutare l’effetto di una notte di astensione, e subito dopo aver fumato due sigarette contenenti circa 1,6 mg di nicotina.

Seconda parte >