< Prima parte

La chemiotassi ed il numero dei leucociti risultavano significativamente depressi nei fumatori rispetto ai non fumatori ed ai fumatori dopo una notte di astensione. Gli Autori ipotizzavano la presenza nel sangue di un labile fattore leucotossico legato al consumo di sigarette; d’altra parte la nicotina, potente stimolatore del rilascio di catecolamine, aumenta temporaneamente la concentrazione del 3’, 5’ adenosin monofosfato ciclico (AMP) che in certi casi influenza negativamente la chemiotassi dei leucociti polimorfonucleati.

Kenney e Coll. analizzarono la fagocitosi di leucociti polimorfonucleati prelevati dal cavo orale di 9 fumatori (consumo > 20 sigarette), con età media di 26 anni.

Nei fumatori la fagocitosi appariva significativamente ridotta rispetto ai non fumatori. Inoltre il prelevamento dei leucociti, dopo il consumo di una sigaretta, risultava in un ulteriore depressione della fagocitosi che appariva più evidente nei non fumatori rispetto ai fumatori.

Gli Autori ipotizzavano un’alterazione dei polimorfonucleati quale responsabile della maggiore suscettibilità della gengiva all’attacco batterico.

Kraal e Coll. osservarono che un concentrato di fumo di sigarette, dissolto in acqua fino ad ottenere una concentrazione di 5 mg di residuo non volatile per ml, era inibitorio nei confronti della migrazione di leucociti polimorfonucleati prelevati dal solco gengivale di cani Beagle.

Eichel e Coll. riportarono che l’esposizione del cavo orale al fumo di tabacco, anche di una sola sigaretta, fornisce materiale tossico in quantità sufficiente da inibire completamente la funzione dei leucociti ivi presenti ed esposti a questo materiale.

Bridges e Coll. analizzarono sia i componenti volatili sia quelli non volatili del fumo di sigarette e dimostrarono per entrambi un effetto inibitorio nei confronti della chemiotassi dei polimorfonucleati isolati dalla circolazione venosa periferica di volontari di sesso maschile non fumatori e con età compresa tra i 21 ed i 35 anni.

Holt e Coll. studiarono l’effetto del fumo sulle cellule della serie immunitaria (linfociti e macrofagi), su fibroblasti e su cellule epiteliali e notarono che le prime sono più sensibili all’effetto tossico dei vari componenti presenti nel tabacco.

Secondo Bostrom e Coll, risulta di fondamentale importanza nella patogenesi della malattia parodontale nei soggetti fumatori, l’intervento della TNF-a , una citochina proinfiammatoria prodotta dai leucociti (monociti/macrofagi) in risposta all’aggressione batterica, e responsabile della distruzione del tessuto collagene e della lisi ossea.

Lo studio da essi condotto, dimostra come nel fluido crevicolare (GCF), il livello della citochina TNF-a , sia assai piu’ elevato nei soggetti fumatori se rapportato a quello dei non fumatori, mentre i valori di albumine, IgA e IgG si mantengono equivalenti tra fumatori e non.

Altro parametro di valutazione studiato da Dinsdale e Coll. è quello del differenziale di temperatura subgengivale fra soggetti fumatori e non. Risulterebbe secondo questi autori, che la temperatura sublinguale sia piu elevata nei fumatori.

Su siti di rilevazione parodontale invece, la temperatura appare piu’ elevata in soggetti fumatori, se i siti rilevati sono affetti da malattia parodontale, viceversa se i siti di rilevazione sono sani la temperatura risulta piu’ bassa nei soggetti non fumatori.

Effetto del fumo sulla terapia parodontale
Preber e Coll. hanno dimostrato che la risposta alla terapia sembra essere diversa nei fumatori in quanto la riduzione della profondità del sondaggio dopo la levigatura radicolare è minima, mentre a distanza di un anno da interventi di chirurgia parodontale è maggiore la riformazione delle tasche.

Cortellini e Coll. riscontrarono una minore formazione di nuovo attacco, in fumatori, dopo una terapia chirurgica con rigenerazione guidata dei tessuti parodontali tramite uso di membrane di Gore-tex.

Sweet e Butler analizzarono l’effetto del fumo su un campione di 200 pazienti sottoposti ad estrazione bilaterale di terzi molari inferiori in completa inclusione.

Si verificava osteite alveolare nel 12% nei fumatori e del 2,6% nei non fumatori. Inoltre risultava del 26,3% l’incidenza dell’osteite in coloro che dichiaravano di aver fumato nell’immediato post-operatorio nonostante l’invito del chirurgo ad astenersi.

Gli Autori concludono affermando la necessità di evitare il consumo di sigarette per almeno cinque giorni dopo aver subito un intervento di chirurgia parodontale.

Crawford e Coll. valutarno come influiva il fumo nei pazienti sottoposti a terapia implantare e dimostrarono che furono maggiori i fallimenti nei soggetti fumatori rispetto a coloro che non fumavano.

Goldminz e Coll. conducendo studi dermatologici hanno evidenziato una maggiore suscettibilità dei fumatori ed ex fumatori, a sviluppare necrosi dei tessuti dopo interventi di chirurgia a lembo od innesti cutanei. Gli Autori attribuivano alla nicotina e al monossido di carbonio l’influenza negativa alla microcircolazione favorendo così la necrosi del lembo o dell’innesto.

L’astensione dal fumo due giorni prima di sottoporsi ad interventi di chirurgia e protratta per una settimana veniva consigliata per i forti fumatori. Questi risultati anche se ottenuti da sperimentazioni eseguite in diversi distretti corporei, sono comunque indicativi ed importanti nello studiare le complicanze post-chirurgiche nel cavo orale in soggetti fumatori.

Secondo lo studio di Baumert e Coll., nella valutazione degli effetti del fumo sulla risposta a terapia parodontale, si evidenzia come l’azione del fumo comporti una minore risposta di guarigione sui tessuti. In particolare si e' valutato come dopo terapia i soggetti fumatori presentano una minore riduzione della profondita’ di sondaggio, ed un minor recupero del livello di attacco rispetto ai non fumatori.

Secondo Trombelli e Scabbia, mentre durante GTR in soggetti affetti da recessioni di classe I e II di Miller la risposta dei tessuti non mostra sensibili variazioni nella fase prechirurgica, viceversa dopo chirurgia mostra notevoli differenze nella copertura radicolare 57% nei fumatori e 78% nei non fumatori.

In conclusione i risultati indicano come il trattamento di copertura radicolare mediante GTR in casi di recessione gengivale e fumo di sigaretta siano non compatibili.

Conclusioni
I problemi correlati al fumo che sono stati valutati permettono ai ricercatori di ritenere che il fumo crea sul parodonto effetti dannosi, alterandone la salute e le possibilità di difesa.

Il fumo contiene sostanze potenzialmente tossiche per i tessuti parodontali, fra queste la nicotina è stata la più studiata mentre altre componenti (nitrosamine) sono state analizzate più recentemente.

L’esposizione al fumo dei tessuti parodontali per un periodo più o meno lungo è sicuramente un elemento importante nell’eventuale quantificazione del danno biologico.

I diversi Autori sono in genere concordi nel sostenere che il numero di sigarette necessario per ottenere un effetto clinico significativo deve essere superiore alle dieci unità per almeno due anni.

La modificazione della placca batterica, collegata ad una compromessa funzionalità dei leucociti polimorfonucleati, altera nel processo infiammatorio l’efficienza della fase cellulare, in particolare della loro capacità fagocitaria e permette un peggioramento o almeno una maggiore difficoltà di risposta alle terapie parodontali. Quindi nel complesso vi è una globale modificazione della risposta infiammatoria all’insulto batterico e del processo riparativo.

Da questo possono derivare ovviamente gravi danni alle strutture parodontali con infiammazione cronica, aumento della profondità di sondaggio, lesione del legamento parodontale, perdita di osso alveolare, che in casi gravi può evolvere nella perdita di elementi dentari o insuccessi in implantologia.

L’insieme di questi dati suggerisce che essendo i fumatori più suscettibili alla malattia parodontale e meno sensibili alle terapie parodontali convenzionali, bisogna valutare attentamente questi dati prima di intraprendere un qualsiasi tipo di trattamento. Sarà inoltre di fondamentale importanza avvertire il paziente riguardo alla maggiore probabilità del fallimento della terapia.

Riassunto
Gli autori esaminano l’associazione del fumo alla malattia parodontale rilevando dati scientifici dalla letteratura internazionale. Sono descritte le caratteristiche del parodonto nel fumatore e vengono analizzati gli aspetti epidemiologici, eziologici e patogenetici del problema. Vengono infine considerati i risultati della terapia chirurgica sui fumatori.

Parole chiave
Fumo; Malattia Parodontale; Nicotina.

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